Bilgi

Kana maruz kalmak patojenleri bağışıklık sistemine dirençli hale getirebilir mi?

Kana maruz kalmak patojenleri bağışıklık sistemine dirençli hale getirebilir mi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kanımdan bir damla patojen havuzuna düşerse. Bu, söz konusu patojenler için "ters aşılama" işlevi görüyor mu?

Bunu, bakterilerin/virüslerin bağışıklık sisteminin zayıflamış/uykuda/anahtar spesifikliği ile rekabet etmesi veya alışması için potansiyel bir risk olarak görüyorum.

Yanılıyorsam lütfen beni düzeltin.


Aşı kavramını biraz yanlış anlamışsın. Patojenler, bağışıklık sistemine (veya antibiyotiklere) direnç kazanmak için evrimleşmek zorundadır. Teknik olarak, beyaz kan hücreleri de doğuştan gelen güçlü bir bağışıklığa sahip değillerse patojenlere karşı direnç kazanmak üzere evrimleşirler. Aşılamadan sonra bağışıklığın gelişimi de anlık değildir. Patojen popülasyonunun dirençli hale gelmesi için en az birkaç nesil boyunca kanda "büyümesi" gerekir. Bir damla kan muhtemelen patojene evrimleşmesi için yeterli zamanı vermez. Ayrıca, kontrollü bir ortamda kültürlenmedikçe beyaz kan hücreleriniz vücut dışında hızla ölecektir. Bu nedenle, evrimleşmek için seçim baskısı da orada olmayacaktır.


Kanla bulaşan patojenler

Patojen, hastalığa neden olan bir şeydir. İnsan kanında uzun süre kalabilen ve insanlarda hastalık yapabilen mikroplara kan yoluyla bulaşan patojenler denir.

Hastanede kan yoluyla yayılan en yaygın ve tehlikeli mikroplar şunlardır:

  • Hepatit B virüsü (HBV) ve hepatit C virüsü (HCV). Bu virüsler enfeksiyonlara ve karaciğer hasarına neden olur.
  • HIV (insan immün yetmezlik virüsü). Bu virüs HIV/AIDS'e neden olur.

Bu enfeksiyonlardan birine sahip bir kişinin kanına veya vücut sıvılarına dokunan bir iğne veya başka bir keskin nesne ile karşılaşırsanız, HBV, HCV veya HIV ile enfekte olabilirsiniz.

Bu enfeksiyonlar ayrıca, enfekte kan veya kanlı vücut sıvıları mukoza zarlarına veya açık bir yaraya veya kesiklere temas ederse yayılabilir. Mukoza zarları, gözleriniz, burnunuz ve ağzınız gibi vücudunuzun nemli kısımlarıdır.

HIV ayrıca eklemlerinizdeki sıvı veya omurilik sıvısı yoluyla bir kişiden diğerine yayılabilir. Meni, vajinadaki sıvılar, anne sütü ve amniyotik sıvı (rahimdeki bebeği çevreleyen sıvı) yoluyla yayılabilir.


Topraklamanın (topraklama) iltihaplanma, bağışıklık tepkisi, yara iyileşmesi ve kronik iltihaplı ve otoimmün hastalıkların önlenmesi ve tedavisi üzerindeki etkileri

Çok disiplinli araştırmalar, insan vücudunun Dünya yüzeyiyle (topraklama veya topraklama) elektriksel olarak iletken temasının fizyoloji ve sağlık üzerinde ilginç etkiler yarattığını ortaya koymuştur. Bu etkiler, iltihaplanma, bağışıklık tepkileri, yara iyileşmesi ve kronik enflamatuar ve otoimmün hastalıkların önlenmesi ve tedavisi ile ilgilidir. Bu raporun amacı iki yönlüdür: 1) araştırmacıları iltihaplanma çalışmasına yeni bir bakış açısı gibi görünen şeyler hakkında bilgilendirmek ve 2) araştırmacıları, deneysel topraklamanın zaman uzunluğu ve derecesi (toprağa direnç) konusunda uyarmak. hayvanlar, inflamasyon, yara iyileşmesi ve tümörijenez çalışmalarının sonuçlarını etkileyebilen önemli ancak genellikle gözden kaçan bir faktördür. Spesifik olarak, bir organizmayı topraklamak, beyaz kan hücrelerinin, sitokinlerin ve inflamatuar yanıtta yer alan diğer moleküllerin konsantrasyonlarında ölçülebilir farklılıklar üretir. Mevcut araştırma sonuçlarına ve hücre ve doku fizyolojisi, hücre biyolojisi, biyofizik ve biyokimyanın elektronik yönlerine ilişkin anlayışımıza dayalı olarak gözlemlenen etkileri açıklamak için birkaç hipotez sunuyoruz. Gecikmeli başlangıçlı kas ağrısı olarak bilinen deneysel bir kas yaralanması, topraklanmış ve topraklanmamış koşullar altında bağışıklık tepkisini izlemek için kullanılmıştır. Topraklama ağrıyı azaltır ve dolaşımdaki nötrofil ve lenfositlerin sayısını değiştirir ve ayrıca inflamasyonla ilgili dolaşımdaki çeşitli kimyasal faktörleri de etkiler.

Anahtar Kelimeler: otoimmün bozukluklar kronik inflamasyon bağışıklık sistemi makrofajlar beyaz kan hücreleri yara onarımı.

Rakamlar

Hızlandırılmış iyileştirmeyi belgeleyen fotoğrafik görüntüler…

8 aylık, iyileşmeyen bir açık yaranın hızlı iyileşmesini belgeleyen fotoğrafik görüntüler…

Ciddi bir hastalıktan hızlı iyileşme…

Minimum şişlik ve kızarıklık ile ciddi bir yaradan hızlı iyileşme…

Topraklama ile inflamasyonda azalma…

Tıbbi kızılötesi görüntüleme ile belgelenen topraklama veya topraklama ile iltihaplanmada azalma. Notlar:…

Topraklanmış uyku sistemi. Notlar: Topraklanmış…

Topraklanmış uyku sistemi. Notlar: Topraklı uyku sistemi pamuklu bir çarşaftan oluşur…

Öğleden sonra (PM) görselindeki değişiklikler…

Öğleden sonra (PM) görsel analog ağrı ölçeği raporlarındaki değişiklikler.

Öğleden sonra (PM) ağrısındaki değişiklikler…

Tansiyon manşeti kullanarak öğleden sonra (PM) ağrı seviyelerindeki değişiklikler.

Beyaz kan hücresi karşılaştırmaları…

Beyaz kan hücresi sayımlarının karşılaştırılması, her grup için ön test ile son testin karşılaştırılması.

Nötrofil sayılarının karşılaştırılması, ön test…

Nötrofil sayılarının karşılaştırılması, her grup için ön test ve son test.

Lenfosit sayımlarının karşılaştırılması, ön test…

Her grup için lenfosit sayımları, ön test ve son test karşılaştırmaları.

Enflamatuar barikat oluşumu.…

Enflamatuar barikat oluşumu. Notlar: Telif Hakkı © 1984, Selye H. Tarafından çoğaltılmıştır…

Yaşayan matris, zemin düzenlemesi…

Canlı matris, zemin düzenleme sistemi veya doku gerginlik matrisi sürekli bir…

Kollajen ve öğütülmüş madde. Notlar:…

Kollajen ve öğütülmüş madde. Notlar: (A) Kollajen, hücre dışı hücrelerin ana proteini…

Bilirubin düzeylerinin karşılaştırılması, ön test…

Her grup için bilirubin düzeylerinin karşılaştırılması, ön test ve son test.

Kreatin kinaz seviyeleri, ön teste karşı…

Kreatin kinaz seviyeleri, her grup için ön teste karşı son test.

İnorganik fosfat/fosfokreatin oranları (Pi/PCr) ön testi…

Her grup için inorganik fosfat/fosfokreatin oranları (Pi/PCr) ön teste karşı son test.

Merkezi hipotezin özeti…

Bu raporun merkezi hipotezinin özeti: topraklanmamış durumdaki bağışıklık tepkisinin karşılaştırılması...


Transkriptome profil oluşturma: bir teknoloji astarı

Gerçek zamanlı PCR teknolojisi şu anda gen ekspresyonunun analizi için altın standart olarak kabul edilmektedir. Ancak, sadece sınırlı sayıda transkriptlerin bolluğunu ölçmek için kullanılabilir. 10 yıldan fazla bir süre önce tanıtılan DNA mikrodizileri artık rutin kullanımdadır ve genom çapında bir ölçekte transkript bolluğunu ölçebilir. Bu teknoloji, biyolojik numunelerde çeşitli konsantrasyonlarda bulunan tamamlayıcı dizileri yakalayacak yoğun oligonükleotid prob dizilerine dayanır. Problar katı bir yüzeye (baskılı mikrodiziler) yerleştirilebilir, sentezlenebilir yerinde (Affymetrix GeneChips) veya bir cam lamın (Illumina BeadArrays) yüzeyinde oyulmuş oyuklara yerleştirilmiş cam boncuklara bağlı. Mikrodizi tarafından yakalanan etiketli malzeme, her bir oligonükleotit özelliği tarafından üretilen sinyalin gücüne dayalı olarak görüntülenir ve göreli bolluk belirlenir. Genom çapında bir ölçekte transkript bolluğunu araştırmak için bir araç sağlarken, mikrodizi tahlillerinin duyarlılığının, gerçek zamanlı PCR gibi diğer yaklaşımlara kıyasla düşük olduğu belirtilmelidir. Bir mikrodizi, tam olarak nicel bir tahlil değildir ve transkript bolluğundaki değişiklikler, her çalışmaya dahil edilmesi gereken kontrol örneklerine göre ölçülmelidir. Bununla birlikte, bu sınırlamalardan bazıları, RNA bolluğunun genom çapında ölçümü için yüksek verimli dizilemeye dayanan yöntemlerle kaldırılabilir [17]. 1990'larda tanıtılan SAGE (gen ekspresyonunun seri analizi) teknolojisinin mirası üzerine inşa edilen RNA dizilimi (RNA-seq) [18], başlangıç ​​noktası olarak ya toplam ya da parçalanmış RNA'yı, örneğin poli(A)+'yı kullanır. Bu materyal, bir cDNA fragmanları kitaplığına dönüştürülür. Bu tür parçaların yüksek verimli dizilimi, kullanılan teknoloji platformuna bağlı olarak, tipik olarak 30 ila 400 bp uzunluğunda olan kısa diziler veya okumalar verir. Belirli bir örnek için, bu türden on milyonlarca dizi daha sonra bir referans genoma karşı benzersiz bir şekilde eşlenecektir. Belirli bir genin ekspresyon seviyesi ne kadar yüksek olursa, ona karşı hizalanacak okuma sayısı o kadar yüksek olur (Şekil 3). Bu nedenle, bu yaklaşım prob tasarımına dayanmaz ve sadece transkript bolluğu değil, aynı zamanda transkriptom yapısı (ek varyantları), kodlamayan RNA türlerinin profilleri ve genetik polimorfizmler dahil olmak üzere çeşitli bilgi türleri sağlar. RNA-seq'in, sonunda mikrodizi teknolojilerinin yerini alacak kadar uygun maliyetli ve pratik olması bekleniyor.

RNA profilleme teknolojileri. Büyük ölçeklerde RNA bolluğunu ölçmek için çeşitli teknoloji platformları mevcuttur. Mikrodizi teknolojileri, biyolojik numunelerde çeşitli konsantrasyonlarda bulunan tamamlayıcı dizileri yakalamak için kullanılan yoğun oligonükleotid prob dizilerine dayanır. Ekstraksiyonun ardından, RNA bir şablon olarak kullanılır ve bir etiketleme reaksiyonunda amplifiye edilir. Mikrodizi tarafından yakalanan etiketli materyalin görüntüsü alınır ve bu tahlilde raportör olarak hizmet eden florokromlar tarafından üretilen sinyalin gücüne dayalı olarak göreceli bolluk belirlenir. Nanostring teknolojisi, tek molekül seviyesinde RNA bolluğunu ölçer. RNA, amplifikasyon veya etiketleme için enzimlerin kullanımını içermeyen bu tahlil için başlangıç ​​materyali görevi görür. Yakalama ve raportör probları, RNA molekülleri ile çözelti içinde kompleksler oluşturur. Bu kompleksler katı bir yüzey üzerinde yakalanır ve görüntülenir. Molekül sayıları, görüntü üzerinde algılanan raportör problarının sayısına göre oluşturulur. Muhabir, her konumu doldurmak için dört farklı renk bulunan yedi florokromdan oluşan bir diziden oluşur. Bu platformda tek bir reaksiyonda 500'e kadar farklı transkript tespit edilebilir. RNA dizilimi (RNA-seq) için, başlangıç ​​RNA popülasyonu önce bir cDNA fragmanları kitaplığına dönüştürülmelidir. Bu tür parçaların yüksek verimli dizilimi, tipik olarak 30 ila 400 bp uzunluğunda kısa diziler veya okumalar verir. Belirli bir örnek için bu türden on milyonlarca dizi, daha sonra bir referans genoma karşı benzersiz bir şekilde eşlenecektir. Belirli bir gen için kapsama yoğunluğu, onun göreceli ekspresyon seviyesini belirler. Bu teknoloji platformları arasındaki benzerlikler ve farklılıklar not edilmelidir. Örneğin, mikrodiziler ve Nanostring teknolojileri, tamamlayıcı hedef dizileri yakalamak için oligonükleotid problarına güvenir. Nanostring ve RNA-seq teknolojileri, sırasıyla molekül sayıları ve dizi kapsamı olarak ifade edilen sonuçlarla, tek molekül düzeyinde bolluğu ölçer. Mikroarray ve RNA-seq teknolojileri, amplifikasyon adımlarını içeren kapsamlı örnek işleme gerektirir. dsDNA, çift sarmallı DNA.

Odaklanmış gen gruplarının profilini çıkarmak için diğer teknolojiler düşünülmelidir. Nanostring teknolojisi, örneğin, yüksek hassasiyetle 500'e kadar transkriptin bolluğunu tespit edebilir [19]. Yaklaşım 'dijital' çünkü farklı RNA türlerini tanımlamak için muhabirler olarak florokrom dizilerini kullanarak tek tek RNA moleküllerini sayıyor. Diğerlerinin yanı sıra Luminex, Yüksek Verimli Genomics veya Fluidigm tarafından geliştirilen diğer teknoloji platformları, 'alt genom' transkript profili oluşturma teklifini tamamlar.


PFAS'ın sağlık üzerindeki etkileri nelerdir?

CDC/ATSDR, ilgilendiğimiz toplulukların çoğunun PFAS'a maruz kalmanın COVID-19 enfeksiyonu risklerini nasıl etkileyebileceği konusunda endişeli olduğunu anlıyor. Bunun önemli bir soru olduğu konusunda hemfikiriz.

CDC/ATSDR, yüksek PFAS seviyelerine maruz kalmanın bağışıklık sistemini etkileyebileceğini kabul eder. PFAS maruziyetinin aşılara karşı antikor yanıtlarını azaltabileceğine dair insan ve hayvan çalışmalarından elde edilen kanıtlar vardır (Grandjean ve diğerleri, 2017, Looker ve diğerleri, 2014) ve bulaşıcı hastalık direncini azaltabilir (NTP, 2016). COVID-19 yeni bir halk sağlığı sorunu olduğu için hala bilmediğimiz çok şey var. PFAS maruziyetinin COVID-19'dan kaynaklanan hastalıkları nasıl etkileyebileceğini anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

  1. Grandjean P, Heilmann C, Weihe P, et al. Bebeklik döneminde perflorlu bileşiklere tahmini maruz kalmalar, 5 yaşında zayıflatılmış aşı antikor konsantrasyonlarını öngörmektedir. J İmmünotoksikol. 201714(1):188�. doi:10.1080/1547691X.2017.1360968
  2. Looker C, Lustre MI, Calafat AM, et al. Perflorooktanoat ve perflorooktansülfonata maruz kalan yetişkinlerde grip aşısı yanıtı. Toksikol Bilimi. 2014138(1):76󈚘. doi:10.1093/toxsci/kft269
  3. NTP (Ulusal Toksikoloji Programı). 2016. Perflorooktanoik asit (PFOA) ve perflorooktan sülfonata (PFOS) Maruz Kalmayla İlişkili İmmünotoksisite Üzerine Monografi. Research Triangle Park, NC: Ulusal Toksikoloji Programı. https://​ntp.niehs.nih.gov/​ntp/​ohat/​pfoa_pfos/​pfoa_pfosmonograph_508.pdf pdf simgesi harici simge

Çok sayıda çalışma, kandaki per- ve polifloroalkil maddelerin (PFAS) seviyeleri ile insanlarda zararlı sağlık etkileri arasındaki olası ilişkileri incelemiştir. Bununla birlikte, bu çalışmaların tümü aynı insan gruplarını, aynı maruz kalma türünü veya aynı PFAS'ı içermemektedir. Bu farklı çalışmalar bu nedenle çeşitli sağlık sonuçları bildirmiştir. İnsanları içeren araştırmalar, belirli PFAS düzeylerinin yüksek olduğunu göstermektedir. Mayıs aşağıdakilere yol açar:


Patojen efektörlerinin dolaylı ve doğrudan konak tanıması

Patojenlerin PTI'nin üstesinden gelmesini sağlayan efektörler, spesifik hastalık direnci ile tanınır (r) genler. Çoğu r genler, NB-LRR proteinlerini kodlar. Arabidopsis Col-0 genomu. Bir efektör, karşılık gelen bir NB-LRR proteini tarafından tanınırsa, ETI ortaya çıkar. Tanınan efektör, bir avirülans (Avr) proteini olarak adlandırılır. ETI, genellikle HR 52 ile sonuçlanan PTI 30,31,32'nin daha hızlı ve daha güçlü bir versiyonudur (Şekil 1). HR tipik olarak enfekte hücrenin ötesine geçmez: bazı etkileşimlerde, özellikle haustorial parazitleri içerenlerde patojen büyümesini geciktirebilir, ancak ETI için her zaman gözlenmez ve gerekli değildir. Çoğu durumda patojen büyümesini neyin durdurduğu açık değildir.

NB-LRR aracılı ETI'yi etkinleştirmek için gereken sinyal olayları hakkında çok az şey bilinmektedir. NB-LRR proteinleri muhtemelen sitozolik ısı şoku proteini 90 ve diğer reseptör ko-şaperonları 53,54 tarafından bir sinyal yetkin durumda katlanır. LRR'ler, uygunsuz NB aktivasyonunu engelleyen negatif düzenleyiciler olarak hareket ediyor gibi görünmektedir. NB-LRR aktivasyonu, molekül içi ve moleküller arası konformasyonel değişiklikleri içerir ve ilgili hayvan Apaf-1 proteininin programlanmış hücre ölümünü 55 aktive ettiği indüklenen yakınlık mekanizmasına benzeyebilir.

NB-LRR aktivasyonu, kısmen biyotrofik nekrotrofik patojen saldırısından 9 ayırt etmek için konuşlandırılmış yanıt yolları arasında bir karşılıklı konuşma ağı ile sonuçlanır. Bu, birçok biyotrofa karşı direnç için yerel ve sistemik bir sinyal olan salisilik asit ile nekrotroflara 9 karşı savunmayı destekleyen sinyaller olarak jasmonik asit ve etilen birikiminin kombinasyonu arasındaki denge ile sağlanır. Ek bitki hormonlarının salisilik asit-jasmonik asit/etilen sinyal dengesini değiştirmesi muhtemeldir. Arabidopsis salisilik asit biyosentezinde veya tepki vermede kusurlu mutantlar, hem bazal savunmada hem de sistemik kazanılmış dirençte (SAR) 56 tehlikeye girer. NB-LRR aktivasyonu, enfeksiyon bölgelerinde ve çevresinde ve sistemik olarak 57 farklı salisilik asit ve ROS'a bağlı tepkileri indükler. ETI'ye eşlik eden NADPH-oksidaza bağlı oksidatif patlama, enfeksiyon bölgelerini çevreleyen hücrelerde salisilik aside bağlı hücre ölümünün yayılmasını baskılar 58. Gen ekspresyonundaki lokal ve sistemik değişikliklere büyük ölçüde WRKY ve TGA ailelerinin 59 transkripsiyon faktörleri aracılık eder.

Birkaç NB-LRR proteini, 'koruyucu hipotezi' 1 ile tutarlı olarak, konak hedefler üzerindeki etkilerinin ürünlerini tespit ederek, tip III efektörleri dolaylı olarak tanır. Bu hipotezin temel ilkeleri şunlardır: (1) bir virülans faktörü olarak hareket eden bir efektör, konakta bir hedef(ler)e sahiptir (2) bu hedef(ler)i manipüle ederek veya değiştirerek efektör, duyarlı konak genotiplerinde patojen başarısına katkıda bulunur. ve (3) bir konakçı hedefin efektör pertürbasyonu, ilgili NB-LRR proteinini aktive ederek ETI'ye yol açan bir 'patojen kaynaklı modifiye-self' moleküler model oluşturur. Şimdi deneysel kanıtlarla desteklenen bu modelin üç önemli sonucu şudur: (1) birden fazla efektör, aynı konak hedefini manipüle etmek için bağımsız olarak evrimleşebilir, (2) bu, bir birden fazla efektörün hedefi ve (3) bu NB-LRR'ler, (1)'deki efektörlerin hareketi ile aynı hedef üzerinde üretilen farklı modifiye edilmiş kendilik modellerinin tanınmasıyla etkinleştirilecektir.

Bir 211 amino asit, asillenmiş 60 ve plazma membranı ile ilişkili protein olan RIN4, NB-LRR proteinleri tarafından korunan tip III efektörlerin konakçı hedefinin arketipsel bir örneğidir (Şekil 2). Üç farklı bakteriyel efektör tarafından manipüle edilir ve ortakları canlıda ikisiyle Arabidopsis NB-LRR proteinleri (Şekil 2a ve 2b). İlişkisiz iki tip III efektör, AvrRpm1 ve AvrB, RIN4 ile etkileşime girer ve fosforilasyonunu indükler (ref. 62). Bu RIN4 modifikasyonunun RPM1 NB-LRR proteinini aktive ettiği tahmin edilmektedir. Üçüncü bir efektör olan AvrRpt2, konakçı hücre (63) içinde aktive olan ve RIN4'ü iki bölgeden (60,64) bölerek elimine eden bir sistein proteazıdır (62). RIN4'ün bölünmesi, RPS2 NB-LRR proteini 65,66'yı aktive eder. Hem RPM1 hem de RPS2'nin aktivasyonu, GPI bağlantılı NDR1 proteinini gerektirir ve RIN4, NDR1 67 ile etkileşime girer.

a, Arabidopsis RPM1, periferik bir plazma zarı NB-LRR proteinidir. AvrRpm1 veya AvrB efektör proteinleri tarafından aktive edilir. AvrRpm1, bazılarının virülansını artırır P. şırınga üzerinde zorlanır Arabidopsis AvrB'nin soya fasulyesinde yaptığı gibi. AvrRpm1 ve AvrB, hücreye tip III salgılama sistemi (kırmızı şırınga) tarafından verildikten sonra ökaryota özgü asilasyon ile değiştirilir ve böylece plazma zarına hedeflenir. AvrRpm1 ve AvrB'nin biyokimyasal işlevleri bilinmemektedir, ancak metinde ayrıntılı olarak anlatıldığı gibi fosforile (+P) hale gelen RIN4'ü hedef alırlar ve RPM1'i etkinleştirirler. RPM1, AvrRpm1 ve AvrB'nin yokluğunda, muhtemelen virulansa katkıda bulunmak için RIN4 ve diğer hedefler üzerinde hareket eder. Bu ve sonraki panellerdeki açık mavi yumurtalar henüz bilinmeyen proteinleri temsil etmektedir. B, RPS2, plazma zarında bulunan bir NB-LRR proteinidir. AvrRpt2 sistein proteaz tip III efektörü tarafından aktive edilir. P. şırınga. AvrRpt2'nin bir konakçı siklofilin tarafından otomatik olarak işlenmesi, yeni amino terminalinde bir konsensüs, ancak doğrulanmamış, miristoilasyon bölgesi ortaya çıkarır ve bunun da konak plazma zarına lokalize olabileceğini düşündürür. AvrRpt2, RIN4'ü hedefleyen üçüncü efektördür. RIN4'ün AvrRpt2 tarafından bölünmesi, RPS2 aracılı ETI'ye yol açar. RPS2'nin yokluğunda, AvrRpt2 muhtemelen virülans fonksiyonunun bir parçası olarak RIN4'ü ve diğer hedefleri parçalar. C, RPS5 bir Arabidopsis NB-LRR proteini, muhtemelen asilasyon yoluyla bir zar fraksiyonuna lokalize. RPS5, NDR1'den bağımsızdır. AvrPphB sistein proteaz efektörü tarafından aktive edilir. P. şırınga 98. AvrPphB bölünür, asillenir ve konak plazma zarına iletilir. Aktive edilmiş AvrPphB Arabidopsis PBS1 serin-treonin protein kinaz, RPS5 aktivasyonuna yol açar. Bölünmüş PBS1'in katalitik aktivitesi, RPS5 aktivasyonu için gereklidir, bu, bu 'değiştirilmiş self' fragmanın, RPS5 aktivasyon mekanizmasının 98 bir parçası olarak enzimatik aktivitesini koruduğunu düşündürür. Bugüne kadar, RPS5'in yokluğunda PBS1'e hiçbir işlev atanmamıştır. NS, Pto bir domates serin-treonin protein kinazıdır. Pto polimorfiktir ve bu nedenle bir hastalığa dirençli proteinin tanımı için genetik kriterleri karşılar. Pto aktivitesi, NB-LRR proteini Prf'yi gerektirir ve proteinler bir moleküler kompleks 99 oluşturur. Prf, en azından bugüne kadar analiz edilen domates türlerinde monomorfiktir. Pto, birbiriyle ilgisiz iki kişinin doğrudan hedefidir. P. şırınga her biri patojen virülansına katkıda bulunan efektörler, AvrPto ve AvrPtoB pto mutantlar 100. Bu nedenle, Prf'nin Pto'yu koruması muhtemeldir (refs 101, 103). Pto kinaz, bir gen ailesinin bir üyesi olduğu için işlevinde fazlalık olsa da, görünüşe göre PTI için gerekli değildir. e, Transmembran RLP Cf-2, hücre dışı sistein proteaz Rcr3'ü korur. Cf-2 tanır C. fulvum bir sistein proteaz inhibitörünü kodlayan hücre dışı efektör Avr2. Avr2, domates Rcr3 sistein proteazını bağlar ve inhibe eder. Rcr3'teki mutasyonlar, Avr2'nin Cf-2'ye bağlı tanınmasının spesifik kaybıyla sonuçlanır. Dolayısıyla, Cf-2, Rcr3'ün durumunu izliyor gibi görünüyor ve eğer Rcr3 Avr2 tarafından inhibe edilirse savunmayı etkinleştiriyor (ref. 104).

RIN4, bu üç efektör için tek hedef olsaydı, ortadan kaldırılması, zayıf patojenik bir suşa virülans ekleme yeteneklerini ortadan kaldırırdı. Bununla birlikte, RIN4'ün ortadan kaldırılması, duyarlı durumdaki AvrRpm1 veya AvrRpt2 için tek konak hedefi olmadığını göstermiştir (rin4 rpm1 rpm2) bitkiler 68 . Ek olarak, AvrRpt2 bölünebilir laboratuvar ortamında birçok Arabidopsis konsensüs bölünme bölgesi 64 içeren proteinler. Bu nedenle, herhangi bir efektörün virülansa katkısı, çeşitli konakçı hedeflerin manipülasyonunu ve birkaç değiştirilmiş öz molekülün üretilmesini içerebilir. Ancak, NB-LRR aktivasyonu için yalnızca bir hedefin bozulması yeterlidir. RIN4, RPS2 ve RPM1'i (ve sadece bu iki NB-LRR proteinini) negatif olarak düzenler 68,69. Ancak RPS2 ve RPM1'in yokluğunda RIN4'ün işlevi nedir? İçinde rpm1 rpm2 bitkiler, AvrRpt2 veya AvrRpm1 (ve muhtemelen diğer efektörler), PTI 71'i bastırmak için RIN4'ü (ve muhtemelen ilişkili proteinleri veya diğer hedefleri) manipüle eder. Bu nedenle bitkiler, PAMP sinyalini inhibe etmek için efektörleri kullanan patojenlere karşı koruma sağlamak için NB-LRR proteinlerini kullanır. Dolaylı tanımanın ek örnekleri Şekil 2'de detaylandırılmıştır, bunlar patojenin neden olduğu değiştirilmiş benliğin hem hücre içi hem de hücre dışı tanınmasını içerir.

Tüm NB-LRR tanıma dolaylı değildir ve doğrudan Avr-NB-LRR etkileşiminin üç örneği vardır 70,72 . keten L lokus aleller, mayada karşılık gelen AvrL proteinleri ile etkileşime giren NB-LRR proteinlerini kodlar ve NB-LRR tanımayı belirleyen efektör çeşitliliğinin efektör-NB-LRR-protein etkileşimi 70 ile mükemmel bir şekilde ilişkilendirilebileceğine dair ilk kanıtı sağlar. Hem L hem de AvrL proteinleri, doğrudan evrimsel bir silahlanma yarışı için tartışan, çeşitlenen bir seçim altındadır. Diğer mantar ve oomiset patojen efektörlerinin alelik çeşitliliği ve yukarıda tarif edildiği gibi bunlara karşılık gelen konakçı NB-LRR proteinlerinin alelik çeşitliliği de doğrudan etkileşimi önerir, ancak bu henüz kanıtlanmamıştır.

140-180 milyon yıl önce birkaç yüz bin anjiyosperm bitki türünün evrimsel radyasyonuna, muhtemelen, özellikle konakçıya uyarlanmış zorunlu biyotrofların birçok bağımsız patojen birlikte evrimi vakası eşlik etti. Çoğu bitki, 'konakçı olmayan' oldukları söylenen çoğu patojen tarafından enfeksiyona direnir. Bu konak dışı dirence en az iki mekanizma aracılık edebilir. Birincisi, bir patojenin efektörleri, potansiyel yeni, ancak evrimsel olarak farklı bir konak üzerinde etkisiz olabilir, bu da PTI'nin çok az baskılanmasına veya hiç baskılanmasına ve patojen büyümesinin başarısız olmasına neden olur. Alternatif olarak, olası patojenin bir veya daha fazla efektör tamamlayıcısı, ortak adapte edilmiş konakçısı dışındaki bitkilerin NB-LRR repertuarı tarafından tanınabilir ve bu da ETI ile sonuçlanır. Bu iki senaryo, tetikleyecekleri tepkinin zamanlaması ve büyüklüğüne göre farklı sonuçları öngörmekte ve ayrıca hem konak hem de patojen üzerinde farklı evrimsel baskılara yol açmaktadır.

Konak dışı direnç Arabidopsis adapte olmayan arpa patojenine karşı, B. graminis F. sp. hordei (Bgh) normalde, patojen giriş bölgesinde hücre duvarı apozisyonlarının (fiziksel bariyerler) ve antimikrobiyal metabolitlerin hızlı üretimini içerir, ancak HR içermez. Arabidopsis penetrasyon (dolma kalem) mutantlar bu yanıtta kısmen tehlikeye girer. PEN2 bir peroksizomal glukosil hidrolazdır 73 ve PEN3 bir plazma membranı ABC taşıyıcısını 74 kodlar. PEN2 ve PEN3'ün her ikisi de, görünüşe göre bir toksinin apoplasta polarize verilmesine aracılık etmek için denenmiş mantar giriş bölgelerine alınır 73,74. Aktin hücre iskeleti muhtemelen bu yanıta 75, belki de PEN2 içeren peroksizomlar ve/veya veziküller için bir yol olarak katkıda bulunur. Bu istila öncesi konakçı olmayan direnç, hem PTI hem de ETI 76'yı düzenleyen ek unsurlar gerektiren bir istila sonrası mekanizmadan genetik olarak ayrılabilir. Hem PEN2 hem de PTI/ETI sinyal dönüşümlerinin ortadan kaldırılması Arabidopsis Evrimsel olarak adapte edilmemiş bir mantar patojeni için bir konakçıya 73. Bu, konakçı olmayan direncin mekanik olarak farklı direnç katmanları içerdiğini gösterir.

PEN1 sözdizimi, farklı bir istila öncesi konakçı olmayan direnç yolunda hareket eder. PEN1'in, mantar istilasına teşebbüs edilen bölgeye vezikül kargosu salgılayan ve hücre duvarı apozisyonlarının oluşumuna katkıda bulunan üçlü bir SNARE kompleksinin parçası olması muhtemeldir 77,78,79. Spesifik yedi transmembran MLO (küf direnci lokusu O) aile üyeleri, teşebbüs edilen patojen giriş bölgelerinde PEN1'e bağlı salgılamayı negatif olarak düzenler 77,78. çekinik mlo her ikisinde de mutasyonlar Arabidopsis veya arpa, ilgili birlikte gelişen külleme patojenlerine 80 dirençle sonuçlanır. Dolayısıyla, her ikisinde de Arabidopsis ve arpa, bu mantarlar MLO'nun aktivasyonu ile PEN1 aracılı hastalık direncini baskılayabilir. Bu dikkate değer bulgular dizisi, monokot-dikot ayrımında veya öncesinde külleme mantarlarında ortak bir konakçı hücre giriş mekanizmasının geliştiğini ima eder. PEN2 ve PEN3 genler flg22 tarafından indüklenir, bu da PTI'ye dahil olabileceklerini gösterir.

Konak dışı dirence paralel ETI yanıtları da aracılık edebilir. Örneğin, soya fasulyesini kolonize edemeyen bir domates patojeninden dört bakteriyel efektör, her biri spesifik soya fasulyesini tetikleyebilir. r bir soya fasulyesi patojeninden teslim edildiğinde genler 81 . Bu efektör genlerin domates patojeninden silinmesi, domates üzerindeki virülansını azaltır, ancak soya fasulyesini kolonize etmesine izin vermez 82. Bu nedenle, soya fasulyesini kolonize etmek için gerekli olan bu suşta eksik olan başka faktörler olabilir. Ayrıca, bir avirülans proteini olarak hareket eden geniş çapta dağılmış, monomorfik bir efektör oluşturmak için yeterlidir. Magnaporthe oryzae pirinci kolonize edemeyen suşlar. Çok yıllık çavdar otunu başarılı bir şekilde kolonize eden 50'den fazla suşta bulunması, bir virülans fonksiyonu olduğunu düşündürür 83. Nihayet, Arabidopsis konakçı olmayan direnç Leptosphaeria maculans, bir mantar patojeni Brassica, aslında iki erişim 84 arasındaki bir çaprazın her ebeveynde bulunan bağlanmamış NB-LRR proteinleri aracılık eder. Bu nedenle, paralel olarak hareket eden şifreli NB-LRR aracılı tepkiler patojen konakçı aralığını sınırlayabilir.


Sorunlu Bir Bulgu

İnsanlar, kirlenmiş su, yiyecek ve havanın yanı sıra kozmetik ve döşeme dahil olmak üzere sayısız ürün yoluyla sonsuza kadar kimyasallara maruz kalmaktadır. 2015 yılında, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi, örneklenen neredeyse tüm Amerikalıların kanında PFAS bulunduğunu bildirdi (5). ABD şirketleri artık en iyi bilinen iki PFAS, perflorooktanoik asit (PFOA) ve perflorooktan sülfonat (PFOS) üretmiyor. Ancak bu eski PFAS'lar, binlercesi üretimde kalsa bile çevrede varlığını sürdürüyor.

Yaklaşık on yıl önce, araştırmacılar insanlarda bağışıklık sistemi yan etkilerinin belirtilerini tespit etmeye başladılar. 2008 yılında, Odense'deki Güney Danimarka Üniversitesi'nden çevre epidemiyoloğu Philippe Grandjean, PFOS hakkında kendisini endişelendiren bir araştırma okudu. Charleston'daki South Carolina Tıp Üniversitesi'nden Margie Peden-Adams ve meslektaşları tarafından yapılan çalışma, farelerdeki PFOS'un insanlarda bulunanlara benzer seviyelerde bağışıklık sistemini baskılayabileceğini öne sürdü (6).

Harvard T.H.'de çevre sağlığı alanında yardımcı profesör olan Grandjean. Boston, MA'daki Chan Halk Sağlığı Okulu, Faroe Adaları'ndaki geleneksel deniz diyetleriyle maruz kalabilecek çocuklar üzerindeki diğer çevresel toksik maddelerin bağışıklık etkilerini zaten inceliyordu. Bu topluluğun deniz ürünleri yoluyla da PFAS'a maruz kalabileceğini biliyordu.

Grandjean, daha önce toplanmış kan serumu örneklerini kullanarak, 1997 ile 2000 yılları arasında doğan yaklaşık 600 çocuğun doğumdan itibaren PFAS düzeylerinin yanı sıra çocukların tetanoz ve difteriye karşı antikorlarını izledi. Çocukların hepsi bu hastalıklara karşı aşılanmıştı ve korunma için yeterli antikora sahip olmaları gerekiyordu. Grandjean, “Verilere baktığımızda tamamen şok olduk” diye hatırlıyor.

Ekibi, doğumda (annenin kan serumundan tahmin edilen) PFOS maruziyetinin iki katına çıkmasının, 5 yaşında difteri antikor konsantrasyonunda yaklaşık yüzde 40'lık bir düşüşle ilişkili olduğunu buldu. çocuğun kendi kan serumu), çocukların 7 yaşında hem tetanoz hem de difteri antikorları için koruyucu seviyenin altına düşme olasılığını 2,4 ila 4,2 kat daha fazla yaptı (7). Grandjean, "Koruyucu seviyenin altındalarsa, bu aşının gerçekten başarısız olduğu anlamına gelir" diye açıklıyor.

5 yaşında, çocukların dörtte birinden fazlası gerçekten tetanoz için bu koruyucu seviyenin altındaydı ve üçte birinden fazlası difteri için koruyucu seviyenin altındaydı (7). Grandjean, çocukların normalde önerilen takviye aşılarını yaptırmadan önce antikor seviyelerinde bir miktar düşüş yaşamasına rağmen, koruyucu seviyenin altındaki bu çocuk sayısının beklenenden fazla olduğunu belirtiyor.

Grandjean'ın ekibi, bu hastalıkların nadir görülmesi nedeniyle, çocukları difteri ve tetanozdaki artışlar açısından izlemiyor. Ancak bu aşılara yanıt olarak üretilen antikor seviyelerini, bağışıklık sisteminin genel olarak hastalığa yanıt verme yeteneğinin bir vekili olarak görüyorlar. Ve araştırmacılar şimdi Faroe Adaları'ndaki PFAS'a maruz kalma ile yaygın çocukluk çağı bulaşıcı hastalıkları arasındaki bağlantıyı araştırmaya devam ettiler ve annelere iki haftada bir ateş ve semptomlar hakkında sorular sorarak yeni bir yenidoğan grubunu izlediler. Danimarka'da benzer bir çalışmada, Grandjean ve meslektaşları yakın zamanda PFAS'a doğum öncesi maruziyetin, çocukların daha sonra bulaşıcı hastalıklar nedeniyle hastaneye yatırılma riskinin artmasıyla ilişkili olduğunu bildirmiştir (8).

Diğer yeni çalışmalar, doğum öncesi PFAS'a maruz kalma ve bağışıklık bastırma arasındaki bağlantıların diğer rahatsızlıklara da uzandığını göstermektedir. Norveç, Oslo'daki Norveç Halk Sağlığı Enstitüsü'nden immünotoksikolog Berit Granum ve meslektaşları, hamile Norveçli annelerde PFAS ile çocuklarının yaygın bulaşıcı hastalıklara yakalanma olasılığı arasındaki ilişkileri inceledi. Ekip, 7 yaşına kadar yaklaşık 1000 çocuğu izledikten sonra, PFOA ve perflorohekzan sülfonik asit (PFHxS) adı verilen başka bir PFAS'a maruz kalmanın daha yüksek ishal veya mide gribi oranları ile ilişkili olduğunu bildirdi. 3 yaşına kadar, PFOS, PFOA, PFHxS veya perfloroheptan sülfonik aside (PFHpS) daha fazla maruz kalan çocukların bronşit veya pnömoni oranları daha yüksekti (9). Buna karşılık, diğer çalışmalar PFAS'ın zaman zaman bağışıklık sistemini aşırı aktive edebileceğini ima etti (10).

"Gerçekten önemli olan şudur: Kanıtların tümü bize ne söylüyor?" Greenville, NC'deki East Carolina Üniversitesi'nden çevresel toksikolog Jamie DeWitt diyor. Bir 2020 incelemesinde, o ve ortak yazarlar, PFAS'ın insan bağışıklık tepkisini bastırabileceği sonucuna vardı (4). Similarly, in 2016, the National Toxicology Program concluded that PFOS and PFOA are “presumed to be an immune hazard to humans” (11).

For a given individual, the consequences of altered immune function may be subtle, notes immunotoxicologist Dori Germolec of the Division of the National Toxicology Program at the National Institute of Environmental Health Sciences, Durham, NC. It could mean that someone catches an extra cold in a given year or takes slightly longer to clear an infection. But at a population level, she says, there could be “an economic impact in terms of more doctor visits, more parent days off of work because the kids are sick.”

PFAS Politics

The challenge of sorting out how best to regulate forever chemicals is almost as complex as the PFAS research itself.

Perhaps the biggest hurdle is the paucity of data. Although PFAS studies in humans point to a range of worrying associations, the research is largely designed to demonstrate correlations rather than direct causation, and the risks of specific exposure levels are unknown for most PFAS. “There are pushing 10,000 substances that we call PFAS,” says environmental toxicologist Jamie DeWitt of East Carolina University. “Only a handful have been studied for their health effects.”

Researchers often don’t even know which PFAS chemicals to look for in the environment and our bodies. DeWitt’s recent review notes that companies often treat the identity and quantity of PFAS chemicals used in products and processes as confidential business information (4).

And yet, new PFAS chemicals are regularly approved, often with little government review, says Laurel Schaider of Silent Spring Institute. “The challenge with PFAS has really highlighted the shortcomings in our approach to regulating chemicals.”

With thousands of PFAS out in the environment, and limited information on health effects, it’s extremely difficult to determine acceptable levels of exposure. The US Environmental Protection Agency (EPA) has set a lifetime health advisory for PFOA and PFOS, suggesting that combined levels of these chemicals in drinking water should not exceed 70 parts per trillion (19). But the health advisory isn’t a regulation and isn’t enforceable. “The current status is that, unless there are state requirements, public water suppliers don’t currently have to test for PFAS,” says Schaider. Complicating matters are the unusual characteristics of PFAS chemicals—some argue that they deserve a special regulatory category because they are so mobile and persistent. “It makes sense to be cautious about using new chemicals that are highly persistent and mobile in the environment, even in the absence of toxicity data, since if a health concern is raised later, the chemicals will already disperse readily into the environment where they will last for a long time,” Schaider notes.

Under the Trump administration, the EPA recently took steps to set regulatory limits on PFOS and PFOA as part of the Safe Drinking Water Act, but the process of finalizing a legally enforceable limit will likely take years. Schaider says that the action is a “positive step,” although she notes that the regulation would only apply to these two PFAS and it isn’t yet clear what exposure limit would be set.

During his campaign, President Biden pledged to “tackle PFAS pollution by designating PFAS as a hazardous substance, setting enforceable limits for PFAS in the Safe Drinking Water Act, prioritizing substitutes through procurement, and accelerating toxicity studies and research on PFAS (20).” Designating PFAS as a hazardous substance would be an important step toward remediating contaminated sites, because it would “help accelerate the process of getting funding for cleanup,” Schaider says, “and making the responsible parties pay.”


Different strains of norovirus infect different people

Norovirus evolves rapidly. There are 29 different strains currently known to infect humans, and each strain has different variants. Each one has different abilities to bind to the variously shaped sugar molecules on the intestinal cell surface. These sugars are determined by blood type.

If a group of people is exposed to a strain of norovirus, who gets sick will depend on each person’s blood type. But, if the same group of people is exposed to a different strain of norovirus, different people may be resistant or susceptible. In general, those who do not make the H1-antigen and people with B blood type will tend to be resistant, whereas people with A, AB, or O blood types will tend to get sick, but the pattern will depend on the specific strain of norovirus.

This difference in susceptibility has an interesting consequence. When an outbreak occurs, for example, on a cruise ship, roughly a third of the people may escape infection. Because they do not know the underlying reason for their resistance, I think spared people engage in magical thinking – for example, “I didn’t get sick because I drank a lot of grape juice.” Of course, these mythical evasive techniques will not work if the next outbreak is a strain to which the individual is susceptible.


Diseases in plants and animals can be infectious or non-infectious. In this module, we will focus on infectious diseases.

Infectious diseases are caused by patojenler that enter the body and can be transmitted from one organism to another.

Pathogens can either be mikroskobik veya makroskobik and are classified below.

  • bakteri: Unicellular prokaryotes that have a cell wall but lack membrane-bound organelles.
  • virüsler: Non-cellular and non-living agents that require a host to reproduce. Consist of nucleic acids (DNA or RNA) and a protein coat only.
  • mantarlar: Unicellular or multicellular eukaryotes. Possesses a cell wall made of chitin.
  • prionlar: Misfolded proteins that are non-living and non-cellular.
  • protozoa: Unicellular eukaryotes that lack a cell wall.Macro-parasites: Parasites visible to the naked eye.

Discovery of pathogens

Before the invention of the microscope and the discovery of pathogens, various theories existed to explain the spread of disease.

One such theory, kendiliğinden nesil, maintained that living things could spontaneously generate from non-living matter.

The work of scientists Robert Koch ve Louis Pasteur disproved spontaneous generation and replaced it with Germ Theory – that diseases are caused by tiny microbes.

Louis Pasteur

Louis Pasteur carried out several experiments proving that microbes in the air cause contamination in food and are also responsible for causing diseases in humans.

Onun swan-neck flask experiment (shown below) proved that microbes in the air are responsible for food contamination.

This led to the process of food pasteurisation to destroy microbes using heat.

Robert Koch

Robert Koch also contributed to understanding infectious diseases.

He established the link between specific microbes and specific diseases by formulating Koch'un Postülaları that state:

  1. The microorganism must be present in diseased organisms and absent in healthy organisms.
  2. The microorganisms must be yalıtılmış from the diseased organism and grown in pure culture.
  3. The cultured microorganism must produce the same disease upon inoculation into a healthy organism.
  4. The microorganism must be re-isolated ve re-cultured form the inoculated organism. Upon culturing, it should be identical to the original isolated microorganism.

Culturing techniques

Since microbes (e.g. fungi and bacteria) are invisible to the naked eye, specific culturing techniques are used to grow them in large enough numbers to study them.

  1. Inoculating nutrient agar plates with a sample (e.g. from food or water).
  2. Incubating the plates at a constant temperature e.g. 30 °C.
  3. Observing and recording the number of microbial colonies after the incubation period
  4. Repeating the experiment at least three times and averaging the results.

Sterile techniques

Sterile techniques are important to prevent contamination.

A Bunsen burner should be used to sterilise the inoculating loop and once the plate is inoculated it must remain sealed to prevent the release of harmful pathogens into the environment.

Chain of infection

The chain of infection shows how infectious diseases result from interactions between the pathogen, the host and the environment.

  • Reservoirs are where an infectious agent lives and grows e.g. in a human host.
  • Portals of exit are where the pathogen leaves the reservoir to infect other organisms e.g. through the mouth (coughing).
  • Modes of Transmission are ways that the pathogen can be transferred from the reservoir to susceptible host such as physical contact, droplets or air.
  • Portals of Entry are the ways that pathogens enter the host e.g. mucous membranes.
  • Susceptible hosts are hosts that are vulnerable to infection e.g. they have an immune deficiency.

Modes of transmission

Modes of transmission include direct, indirect and vector transmission.Modes of transmission include direct, indirect and vector transmission.

  • Direct contact transmission includes physical contact between an infected and a susceptible individual. Examples include hand shaking or coughing directly on someone.
  • Indirect transmission occurs through touching of contaminated objects, airborne transmission (e.g. airborne virus) or animal to person (handling of animal faeces).
  • Vector transmission is a form of indirect transmission where typically the pathogen is transmitted through a bite of an insect e.g. mosquitoes carrying the Plazmodyum parasite that causes malaria in humans.

Pathogens can infect almost every part of the human system. Our innate and adaptive immune responses (discussed later) protect us against pathogens.

Pathogens such as bacteria and viruses have developed adaptations to facilitate their entry into and transmission between hosts.

One such adaptation is the use of vectors to bypass the skin barrier.

For example, mosquitoes bite the skin injecting the pathogen directly into the blood.

Bacterial adaptations

Bacterial adaptations include:

  • Formation of a sticky biyofilm to provide protection against host’s immune response.
  • Production of kinase enzymes izin vermek Stafilokok bacteria mobility in the blood stream by dissolving blood clots.
  • Production of toxins that damage the tissue and weaken the immune system.
  • Fimbriae appendages that adhere to surfaces such as the urinary tract which prevents the bacterium from being flushed out.
  • kamçı that enhance the swimming ability of bacteria e.g. burrowing into stomach mucous membrane.

Viral adaptations

Viral adaptations include antigenic shift and antigenic drift.

The immune system can learn to identify specific pathogens by responding to the specific shape of antigens on the pathogens surface.

  1. Antigenic shift: two different viruses combine, creating a new virus with different antigens.
  2. Antigenic drift: the virus accumulates random mutations which can also change the shape of the antigens so that the immune system does not recognise them.

Pathogens take advantage of the host immune response to exit the host and infect other organisms.

Influenza virus exits the host through respiratory droplets during coughing or sneezing and stays in the air infecting other individuals.

Plant diseases

Plant diseases caused by pathogens can be classified according to whether they are Biotrophic pathogens that feed on living plant tissue or necrotrophic pathogens that produce toxins which kill plant cells before they feed on them.

Plant diseases are typically caused by fungi, viruses, bacteria and macroparasites.

Oak mildew is an example of a fungal infection that results in powdery blotches and produces a range of effects on the plant.

This includes inhibition of photosynthesis and chlorophyll production (chlorosis), blocking of stomata and wilting.

The lack of genetic diversity in crop plants make the entire crop susceptible to a single pathogen.

This in turn affects agriculture by reducing crop yield and causing major ekonomik kayıp in the agricultural industry.

Oak Mildew (left) and tobacPco mosaic virus (right).

Animal diseases

Animal diseases spread quickly through livestock as intensive farming keeps many animals together in a small space.

An example includes mad cow disease which is caused by prions that damage the cow’s central nervous system.

This disease can spread amongst animals and on to humans through consumption of infected meat.

Once the disease is detected, all potentially infected cows must be destroyed to prevent further spread.

This affects the agricultural industry by causing major ekonomik kayıp and often results in banning of livestock exportation from affected regions.

During your class, you will look at various examples of plant and animal diseases, infection mechanisms and responses to infections.


Referanslar

HealthLinkBC. (2018). M.Ö. immunization schedules. Gov.BC.CA. https://www.healthlinkbc.ca/tools-videos/bc-immunization-schedules

Mayo Clinic Staff. (n.d.). Measles [online article]. MayoClinic.org. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/measles/symptoms-causes/syc-20374857

Mayo Clinic Staff. (n.d.). Mumps [online article]. MayoClinic.org. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/mumps/symptoms-causes/syc-20375361

Mayo Clinic Staff. (n.d.). Polio [online article]. MayoClinic.org. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/polio/symptoms-causes/syc-20376512

Mayo Clinic Staff. (n.d.). Smallpox [online article]. MayoClinic.org. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/smallpox/symptoms-causes/syc-20353027

NIAID. (2016, August 11). An HIV vaccine: Mapping uncharted territory. Youtube. https://www.youtube.com/watch?v=X-rC78MKZvw&feature=youtu.be

OpenStax. (2016, 23 Mart). Figure 4 Naïve CD4 + T cells engage MHC II molecules on antigen-presenting cells (APCs) and become activated. Clones of the activated helper T cell, in turn, activate B cells and CD8 + T cells, which become cytotoxic T cells. Cytotoxic T cells kill infected cells [digital image]. İçinde OpenStax, Biology (Section 42.2). OpenStax CNX. https://cnx.org/contents/[email protected]:[email protected]/Adaptive-Immune-Response

Seeker. (2015, September 2). Why do we need a new flu shot every year? Youtube. https://www.youtube.com/watch?v=5THf6gTNqO8

TED-Ed. (2015, January 12). How do vaccines work? - Kelwalin Dhanasarnsombut. Youtube. https://www.youtube.com/watch?v=rb7TVW77ZCs&feature=youtu.be

TED-Ed. (2013, October 28). How we conquered the deadly smallpox virus - Simona Zompi. Youtube. https://www.youtube.com/watch?v=yqUFy-t4MlQ&feature=youtu.be

Vücudun diğer bölgelerine yayılma veya yayılma potansiyeli olan anormal hücre büyümesini içeren bir grup hastalık.

Bir hücre içinde lipid çift tabakasından oluşan bir yapı. Veziküller, plazma zarı içindeki malzemelerin salgılanması, alınması ve taşınması süreçleri sırasında doğal olarak oluşur.

Spesifik antijenlerle eşleşen antikorların üretimi gibi spesifik patojenlere veya tümör hücrelerine karşı uyarlanmış saldırılar yapan bağışıklık sisteminin bir alt kümesi.

İnsanlarda ve diğer hayvanlarda, yabancı dokuyu ayırt ederek ve potansiyel olarak patojenik organizmaları veya maddeleri nötralize ederek organizmayı koruyan vücut sistemi.

Hastalığa neden olan bir mikroorganizma.

Bağışıklık sisteminin kendi (kendi vücudunuz tarafından üretilir) veya öz olmayan (kendi bedeniniz tarafından üretilmeyen) olarak tanımladığı hücre veya virüslerin yüzeyindeki moleküller.

Belirli bir hastalık veya benzerlerine karşı bağışık olma veya bunlara karşı duyarlı olmama durumu. hastalığa karşı doğal ya da sonradan kazanılmış dirence izin veren durum. bir hücrenin bir antijen varlığında immünolojik olarak reaksiyona girme yeteneği.

Spesifik bir patojen veya tümör hücresine karşı adaptif immün yanıtta anahtar hücre olan lenfatik sistem tarafından üretilen bir tür lökosit.

kanda ve vücut sıvılarında dolaşan ve yabancı maddelere karşı mücadelede rol oynayan renksiz bir hücre ve beyaz (kan) bir hücre. Lenfositler, granülositler, monositler ve makrofajlar dahil olmak üzere tümü çekirdekli amoeboid hücrelerden oluşan çeşitli türleri vardır.

Kan hücreleri üreten süngerimsi kemikteki yumuşak bağ dokusu.

T hücreleri adı verilen lenfositlerin olgunlaştığı lenfatik sistemin bir organı.

T hücreleri adı verilen lenfositlerin olgunlaştığı lenfatik sistemin bir organı.

Kan ve lenfin süzüldüğü lenfatik sistemin ikincil bir organı.

Patojenlerin lenflerden süzüldüğü ve lenfositler tarafından yok edildiği lenfatik damarlar boyunca yer alan birçok küçük yapıdan biri.

İmmünoglobulin olarak da bilinen bir antikor, esas olarak plazma hücreleri tarafından üretilen ve bağışıklık sistemi tarafından patojenik bakteri ve virüsler gibi patojenleri nötralize etmek için kullanılan büyük, Y şeklinde bir proteindir.

Enfekte veya kanserli hücreleri öldüren (katil T hücresi) veya bağışıklık tepkisini düzenlemeye yardımcı olan (yardımcı T hücresi) bir lenfosit türü.

Kanser hücrelerini, enfekte olmuş hücreleri (özellikle virüslerle) veya başka şekillerde hasar görmüş hücreleri öldüren bir T lenfosit (bir tür beyaz kan hücresi), aynı zamanda sitotoksik T hücresi olarak da bilinir.

Bağışıklık tepkileri vermek için öldürücü T hücrelerini, makrofajları ve B hücrelerini uyaran bir tür bağışıklık hücresi. Yardımcı T hücresi, bir tür beyaz kan hücresi ve bir tür lenfosittir.

Bir T lenfositinin (T hücresi) bir antijeni tanımasını ve antijene karşı bir bağışıklık tepkisi oluşturmasını sağlayan bir tür bağışıklık hücresi. Antijen sunan hücreler (APC'ler) makrofajları, dendritik hücreleri ve B lenfositlerini (B hücreleri) içerir.

Deri gibi dokularda bulunan ve yüzeyindeki antijenleri bağışıklık sisteminin diğer hücrelerine göstererek bağışıklık tepkilerini artıran özel bir bağışıklık hücresi türü. Bir dendritik hücre, bir tür fagosit ve bir tür antijen sunan hücredir (APC).

Dokularda sabit formda veya özellikle enfeksiyon bölgelerinde mobil beyaz kan hücresi olarak bulunan büyük bir fagositik hücre.

Bir tür beyaz kan hücresi ve özellikle bir tür lenfosit.

Birçok B hücresi, diğer B hücreleri hafıza B hücrelerine olgunlaşırken enfeksiyonlarla savaşmak için gerekli antikorları (proteinler) üreten plazma hücreleri denilen şeye olgunlaşır.

Bir bağışıklık tepkisini tetikleyen bir hücrenin yüzeyindeki yabancı proteinler.

İstilacı patojenlere karşı iltihaplanma gibi genel saldırılar yapan bağışıklık sisteminin bir alt kümesi.

Enflamasyonu veya diğer bağışıklık tepkilerini tetikleyen, yaralı, enfekte veya bağışıklık hücreleri tarafından salınan bir kimyasal.

Birçok çözünmüş madde ve kan hücresi içeren kanın saman sarısı sıvı kısmı.

Kılcal damarlardan hücreler arasındaki boşluklara sızan ve lenfatik sistemin damarlarında dolaşan bir sıvı.

Tek tip antikor üreten tamamen farklılaşmış bir B hücresi.

Bir enfeksiyon bittikten sonra belirli bir patojenin “hafızasını” tutan ve böylece patojene karşı bağışıklık sağlayan bir lenfosit (B veya T hücresi).

Patojene karşı adaptif bir bağışıklık tepkisi, o patojen için hafıza lenfositleri ürettiğinde ortaya çıkan spesifik bir patojene direnme yeteneği.

Bir bağışıklık tepkisini ve o patojene özgü hafıza hücrelerinin oluşumunu tetiklemek için bir kişinin bir patojene kasıtlı olarak maruz kalması.

Belirli bir patojene karşı kısa süreli bağışıklık, antikorlar veya aktive edilmiş T hücreleri, patojene hiç maruz kalmamış bir kişiye aktarıldığında ortaya çıkar.

Vücudun toksinlerden, atıklardan ve diğer istenmeyen maddelerden kurtulmasına yardımcı olan bir doku ve organ ağından oluşan bir vücut sistemi. Lenfatik sistemin birincil işlevi, enfeksiyonla savaşan beyaz kan hücrelerini içeren bir sıvı olan lenfi vücudun her yerine taşımaktır.

Patojenlerin antikorlar tarafından öldürülmesini tamamlayan bir dizi proteinden oluşan doğuştan gelen bir bağışıklık tepkisi.

İnsanları enfekte eden iki Lentivirüs türünden biri. Zamanla, bağışıklık sisteminin ilerleyici başarısızlığının hayatı tehdit eden fırsatçı enfeksiyonların ve kanserlerin gelişmesine izin verdiği bir durum olan edinilmiş immün yetmezlik sendromuna neden olurlar.


Videoyu izle: Första och andra försvarsnivån (Mayıs Ayı 2022).